近日，韩国首尔国立大学（Seoul National University）研究团队发现信号转导和转录激活因子1（STAT1）可通过IFN-STAT4-mTORC1信号通路调节外周血初始细胞毒性T淋巴细胞（CD8+T）稳态。该研究在《Science Advances》上发表，题为：STAT1 maintains naïve CD8+T cell quiescence bysuppressing the type I IFN-STAT4-mTORC1 signaling axis。
CD8+T细胞是一种特异性T细胞，专门分泌各类细胞因子参与免疫过程，对某些病毒、肿瘤细胞等具有杀伤作用，是肿瘤过继性免疫疗法的主要效应细胞之一。研究团队发现STAT1缺陷小鼠的外周血CD8+T细胞增殖增强，导致CD44+表型细胞数量异常增加，以及次级淋巴组织增大，而在干扰素受体（IFNR）缺乏的小鼠中未观察到上述现象。结果表明STAT1在维持初始CD8+T细胞稳态中起着重要作用。
该研究揭示了维持初始CD8+T细胞稳态的细胞机制，也为研发肿瘤免疫疗法新靶点提供了新方向。
注：此研究成果摘自《Science Advances》，文章内容不代表本网站观点和立场。
论文链接：https://www.science.org/doi/pdf/10.1126/sciadv
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