近日，来自美国伊利诺伊大学芝加哥分校（UIC）的研究人员发现了一种分子开关，它可以使被称为巨噬细胞的免疫细胞清除由感染引起的细胞碎片，而不会导致炎症和组织损伤。该研究近日已发表在美国国家科学院院刊（PNAS）上。
众所周知，巨噬细胞是一种遍布全身的免疫细胞，它们可以产生炎症。适度的炎症是有益的，因为炎症信号会将其他免疫细胞带到特定位置以清除感染。然而，当炎症失控时，就像在炎症性疾病中那样，它们就可能会引起细胞和组织的过度损伤，导致非常难以逆转的恶性循环。但当巨噬细胞吞噬细胞碎片或导致炎症的外来微生物时，它也在消退炎症中发挥着重要作用。巨噬细胞能在这两种截然相反的角色之间来回切换，其背后的机制一直困扰着科学家。
UIC医学院药理学研究助理教授Saroj Nepal带领的研究团队发现，一种名为Gas6的分子来在诱导巨噬细胞通过吞噬和消化细胞碎片来发挥其抗炎作用。这种分子可能成为潜在的药物靶点，使细胞进入抗炎状态，从而帮助治疗。
在急性肺损伤的小鼠模型中，Nepal及其同事发现肺巨噬细胞同时表达炎症和抗炎蛋白。其中一种抗炎蛋白是Gas6。当动物模型的巨噬细胞被人为耗尽Gas6后，肺中炎症分子和蛋白质的清除严重受损，炎症无法解决。当研究人员提高小鼠巨噬细胞中的Gas6水平时，炎症的消退速度比正常巨噬细胞小鼠快得多。
Nepal说：“利用Gas6开关控制巨噬细胞的抗炎功能，对于治疗从心脏病、癌症到类风湿关节炎等多种疾病具有巨大的潜力，而炎症是这些疾病的一个关键潜在特征。”
论文链接：https://www.pnas.org/content/early/2019/07/29/1821601116
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