众所周知，素有“神药”之称的二甲双胍是2型糖尿病的一线药物，它通过影响葡萄糖和脂质代谢而发挥作用，从而导致胰岛素敏感性增强。虽然近年来二甲双胍已经被深入研究，但研究人员对其控制血糖水平的分子基础仍知之甚少。因为到目前为止，对二甲双胍研究的特定生化途径所知有限。
2019年12月4日，美国Salk研究中心主任Reuben Shaw教授团队在Cell Reports上发表题为“Quantitative in vivo proteomics of metformin Response in Liver Reveals AMPK-Dependent and independent Signaling Networks”的文章，该研究使用了一种新技术对二甲双胍进行了研究，并发现了数量惊人的各种细胞过程的生化“开关”，这也可以解释为什么有诸多研究显示二甲双胍可以延长健康期和寿命。
结果显示，二甲双胍会开启意想不到的激酶和途径，其中许多都独立于腺苷一磷酸依赖的蛋白激酶(AMPK)。两种被激活的激酶被称为蛋白激酶D（PKD）和丝裂原活化蛋白激酶2（MK2），这些激酶的作用机制尚不清楚，可能与细胞应激有关，这可能将它们与在其他研究中观察到的健康期和寿命延长效应联系起来。事实上，二甲双胍目前正作为一种延长健康期和寿命的药物进行多项大规模临床试验，但其影响健康和衰老的机制尚不明确。
这项新研究表明，PKD和MK2可能是提供这些治疗作用的两个参与者，并确定了由AMPK调节的新靶点和细胞过程，这些可能对二甲双胍的有益作用也至关重要。该结果为我们提供了探索的新途径，以了解二甲双胍如何作为糖尿病药物发挥作用，并扩大其对健康的影响。
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