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科学家揭示自身性免疫疾病发病机制

   2015-06-14 安徽日报2版
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核心提示:本报讯 (记者 桂运安 通讯员 杨保国)记者6月12日从中科大获悉,该校合肥微尺度物质科学国家实验室教授金

本报讯 (记者 桂运安 通讯员 杨保国)记者6月12日从中科大获悉,该校合肥微尺度物质科学国家实验室教授金帆与美国、瑞士、英国专家合作,研究发现了自身性免疫疾病中,如红斑狼疮和牛皮癣,免疫系统如何被外源或内源分子激活的分子机制。这一突破性进展将帮助人们找到新的方法治疗该类疾病。成果6月8日在线发表在国际著名期刊《自然•材料》上。

当人体自身的免疫系统出现紊乱,如不能正确识别、区分病原组织和健康组织时,免疫系统就会攻击人体自身从而导致疾病。当健康的人受到病毒或者病原体攻击时,免疫系统会通过一种叫TLR9的受体蛋白去识别病毒或病原体的DNA,从而激活免疫反应。而对于像红斑狼疮和牛皮癣患者,他们免疫系统无法正确识别、区分病毒和人体自身的DNA,从而导致人体自身免疫系统一直保持在激活状态。激活的免疫系统会攻击正常的人体组织,将导致皮肤、关节、脏器受损以及脱发、出疹、乏力等症状的出现。

据金帆教授介绍,他们在国际合作交叉研究中,将小角同步辐射散射技术与一系列其他先进技术相结合,发现了激活免疫受体蛋白TLR9的分子机制:TLR9是否被激活,严格取决于外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构,只有当DNA分子被外源或内源分子压缩到约3纳米这一特定距离时,免疫受体蛋白TLR9才可被激活。

 
 
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