近日，中国科学技术大学周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学崔隽研究组合作，研究揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。《自然—通讯》日前发表了该成果。
炎症反应是人类机体一种重要的免疫防御机制，有助于机体抵抗病原微生物感染，但炎症反应失调也会导致组织器官损伤，从而促使疾病发生。NLRP3炎症小体是细胞内一种多蛋白复合物，其活化能够促进炎症反应的发生过程。近年来相关研究显示，其参与2型糖尿病、痛风、帕金森、脂肪肝等多种人类重大疾病的发生过程，是上述疾病潜在的干预靶点。
中科大与中山大学科研团队发现，CLICs蛋白家族在线粒体损伤产生的活性氧的诱导下能够迁移到细胞膜上，介导胞内氯离子的外流，从而进一步促进NLRP3炎症小体的组装。抑制CLICs家族蛋白的表达或者活性，能够显著抑制NLRP3炎症小体活化。
据介绍，该项成果不仅有助于了解2型糖尿病、痛风、帕金森等疾病的发病机制，还能提供潜在的治疗手段。 （徐海涛）
